一、車檢一氧化氮超標(biāo)原因是什么

最常見原因是三元催化器堵塞、中毒、失效，導(dǎo)致其性能下降，進(jìn)而會導(dǎo)致一氧化氮超標(biāo)。

汽車發(fā)動機(jī)主要是依靠燃燒空氣和汽油的混合氣體做功的，在做功的過程中，會排出無法完全燃燒的有害物質(zhì)，比如一氧化氮、碳氧化合物以及碳?xì)浠衔锏鹊龋瑫r這也是判斷尾氣是否達(dá)標(biāo)的重要檢測內(nèi)容，而參與到這一過程之中的直接部件就是氧傳感器和三 元 催化。

解決尾氣不達(dá)標(biāo)的措施有：第一、從根源上解決問題，長期加注高品質(zhì)的汽油，保證汽油的純凈度。第二、定期清洗一下噴油嘴和三元催化，保證噴油嘴燃油量準(zhǔn)確，以及三元催化的催化效果。第三、氧傳感器中毒現(xiàn)象，氧傳感器頂端呈現(xiàn)白色，是由硅污染造成。頂尖呈棕色，是由鉛污染造成；頂尖呈黑色，是由積碳造成。一般氧傳感器中毒之后，是無法自行修復(fù)的，只能對其進(jìn)行更換。（圖/文/攝： 吳佳紅） 問界M5 小鵬汽車P7 AION V 傳祺GS8 小鵬P5 理想ONE @2019

二、如何檢驗(yàn)一氧化氮?dú)怏w？

那要看你在什么環(huán)境下檢驗(yàn)了 要是純粹的學(xué)術(shù)性的 就可以按實(shí)驗(yàn)室的方法了。

一氧化氮在常溫下是無色、無嗅、有毒,難溶于水的氣體,

是無機(jī)小分子化合物,

熔點(diǎn)-163.6℃,沸點(diǎn)-151.8℃。

一氧化氮在25℃、1atm大氣壓下飽和水溶液中的溶解度為 1.8′10-3mol/dm-3 (PH=2~13)。

一氧化氮易于氧氣反應(yīng)生成二氧化氮.顯現(xiàn)紅棕色。

通入氧氣，很快生成棕紅色氣體，即NO2

遇到氧氣后出現(xiàn)紅棕色

三、一氧化氮的作用有哪些？

l、整體和局部組織發(fā)生缺血、缺氧時一氧化氮的變化有關(guān)這類研究的報道較多，但結(jié)論互相矛盾。戴愛國等（1996）利用豬肺臟進(jìn)行的缺氧實(shí)驗(yàn)證明：缺氧對豬肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞 NOS的活性和基因表達(dá)有明顯的抑制作用，其內(nèi)皮細(xì)胞的NO合成減少。冉培鑫等（1997）證明大鼠缺氧時肺組織內(nèi)NOSmRNA的表達(dá)降低。高春錦等（1998）給大鼠造成ACOP（全身缺氧）時動物動脈血內(nèi)NO減少。薛連壁等（l999）的大鼠ACOP實(shí)驗(yàn)也得到同樣結(jié)果。但也有相反結(jié)果的報道Horryl和Stephon R最近報道大鼠ACOP時血漿 NO增高。有學(xué)者報道缺氧時早期機(jī)體內(nèi)源性NO釋放增高。我們認(rèn)為Horryl等與高春錦的大鼠ACOP實(shí)驗(yàn)的結(jié)果并不矛盾Horryl等的實(shí)驗(yàn)很可能是大鼠ACOP后立刻抽血測定NO，此時大鼠中毒極早，VEC受缺血、缺氧的刺激，但還沒有發(fā)生功能和結(jié)構(gòu)的明顯損害，故VEC在缺氧刺激下NOS活性代償性增強(qiáng)，NO產(chǎn)生增多。高春錦的實(shí)驗(yàn)是在大鼠ACOP后約2－3h后才抽血檢測NO，此時大鼠的VEC的功能和結(jié)構(gòu)已經(jīng)遭到明顯的損害，以致NOS活性降低，同時大量VEC損傷脫落，故而NO減少。薛連壁等的大鼠ACOP實(shí)驗(yàn)證明大鼠中毒即刻（中毒后2－3h）測定之動脈血內(nèi)NO（從8.62±0.99mmol／L降至5.32±1.09mmol／L）、CEC(從3.74±0.12增至4.21±0.13)的變化。說明此時大鼠VEC發(fā)生大量脫落，NO合成明顯減弱。 腦缺血-再罐流損傷的機(jī)制非常復(fù)雜，有多種因素參與，鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、氧自由基毒性作用等日益為人們所接受。近年來，隨著對一氧化氮(NO)研究的深入，NO在腦缺血-再灌流損傷中的作用也成為當(dāng)代醫(yī)學(xué)研究的一大熱點(diǎn)。本文對NO在腦缺血-再灌流中的生物合成、變化規(guī)律及毒性作用機(jī)制研究進(jìn)展作一綜述。 1 NO的生物合成及特點(diǎn) 1980年Furchgott和Zawadzki首次提出由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)對包括腦血液循環(huán)在內(nèi)的多種血管都有明顯的舒張作用。現(xiàn)已證明E-DRF就是NO。NO是一種無負(fù)荷、自由基性質(zhì)的氣體，帶有不成對的電子，容易彌散通過細(xì)胞膜。NO的生物合成是通過一條鳥氨酸循環(huán)的分支來完成的，即L-精氨酸(非D-精氨酸)通過一氧化氮合酶(NOS)的作用生成瓜氨酸并釋放出NO，該反應(yīng)過程需要分子氧、黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黃素單核苷酸(FMN)、生物喋呤、鈣調(diào)蛋白(CaM)和還原型輔酶Ⅱ(NADPH)的參與。 NO兼有信使物質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)的功能，在各系統(tǒng)中均有廣泛的生物學(xué)特性，它既能舒張血管，抗血小板和白細(xì)胞粘附、聚集，又具有細(xì)胞毒性作用，還能充當(dāng)一種新型信息分子，發(fā)揮遞質(zhì)功能[1]。在腦缺血-再灌流過程中，不同類型的NOS產(chǎn)生的NO對缺血腦組織產(chǎn)生復(fù)雜的影響， 目前較公認(rèn)的為內(nèi)皮型NOS產(chǎn)生的NO有神經(jīng)保護(hù)作用，而神經(jīng)元型和誘導(dǎo)型NOS產(chǎn)生的NO則有神經(jīng)毒性作用。Lipton等提出NO在生理及病理條件下的作用可能與其本身的氧化還原狀態(tài)有關(guān)。氧化型離子(NO+)能引起N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受體疏基亞硝基化，通過阻斷NMDA受體發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，而NO還原型離子(NO-)則能與超氧陰離子(02-)反應(yīng)生成過氧化亞硝酸陰離子而起細(xì)胞毒作用。 2 NOS的分布及其特點(diǎn) 催化NO生物合成的酶稱為NOS，NOS廣泛存在于各種類型的細(xì)胞中，它的活體形式是個二聚體，需要FAD、FMN、血紅素及四氫葉酸等作為輔助因子。1998年Garthwait首次證實(shí)腦組織中存在NOS。各個組織細(xì)胞中酶的活性、特性和產(chǎn)生的基因都可不同，但其氨基酸順序約有50%是相同的。現(xiàn)己確定的NOS亞型有3種，根據(jù)原型酶的細(xì)胞或組織來源不同分別稱為腦神經(jīng)元型NOS(nNOS)、內(nèi)皮細(xì)胞型NOS(eNOS)和白細(xì)胞/巨噬細(xì)胞型NOS(iNOS)。他們的編碼基因分別定位于12、17和7號染色體上[2]。這3種亞型的NOS總的來講從功能上可分為兩大類即原生型NOS(cNOS，包括nNOS和eNOS)和誘導(dǎo)型NOS(iNOS)。 原生型NOS(eNOS)分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)組織和血小板中，該酶為可溶性酶，它的合成受Ca2+和CaM的調(diào)節(jié)，任何引起Ca2+進(jìn)入細(xì)胞的因素均能導(dǎo)致eNOS活性增加。當(dāng)胞漿內(nèi)Ca2+濃度達(dá)到0.4～1μmol/L時該酶活性最大。它被激活時，NO釋放的時間短，其中eNOS產(chǎn)生的NO更接近血管平滑肌，它可以激活血管平滑肌細(xì)胞中的可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi)cAMP濃度升高，從而起到擴(kuò)張血管、抑制血小板和白細(xì)胞粘附、聚集的作用，發(fā)揮生理功能。而nNOS則是神經(jīng)元和小膠質(zhì)細(xì)胞在缺血急性期，NMDA受體激活Ca2+大量內(nèi)流時產(chǎn)生的，具有神經(jīng)毒性作用。 誘導(dǎo)型NOS(iNOS)主要分布于巨噬細(xì)胞、炎粒細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和星型細(xì)胞等。它是非鈣依賴性酶，在基態(tài)下不合成NO，只有在缺血、缺氧和某些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)等的激活下經(jīng)4～8h方可誘導(dǎo)iNOS mRNA的表達(dá)，產(chǎn)生釋放大量的NO[3]。與cNOS不同的是，iNOS是由DNA轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的，一旦此酶合成就不斷地產(chǎn)生NO，直至底物耗盡[4]。iNOS的mRNA3’端缺乏AUUUA富含區(qū)，mRNA的降解速率與AUUUA富含區(qū)關(guān)系密切，所以iNOS的mRNA半衰期特別長，一旦誘導(dǎo)合成即可持續(xù)長時間翻譯，合成iNOS[5]，這種過量產(chǎn)生的NO可對缺血組織造成損害，而對于產(chǎn)生NO的細(xì)胞則無明顯影響，這可能是由于這些細(xì)胞中維持NOS活性的Ca2+對其鳥苷酸環(huán)化酶具有抑制作用或者這些細(xì)胞中含有大量的超氧化物歧化酶(SOD)可以對抗NO的損傷的結(jié)果。 3 腦缺血-再灌流時NO的變化規(guī)律 腦缺血發(fā)生后，NO迅速短暫升高，5～35min達(dá)高峰，60min內(nèi)下降至原有水平。此時的NO升高主要由神經(jīng)元的nNOS和血管內(nèi)皮細(xì)胞的eNOS所介導(dǎo)，若缺血繼續(xù)，NO逐漸下降，當(dāng)再灌流時NO又逐步升高，至再灌流24h達(dá)高峰[6]，再灌流7d的NO水平仍高于缺血前水平，這可能是再灌流后早期NOS所需氧和底物供應(yīng)得到改善以及NO的產(chǎn)生釋放增加所致，而再灌流后期(12h后)iNOS被誘導(dǎo)表達(dá)也可產(chǎn)生大量的NO。如長時間缺血超過6h，iNOS在腦缺血后的炎癥細(xì)胞部位表達(dá)，使NO再次升高。缺血的方式不同，iNOS的表達(dá)時間也不相同。Iadecola實(shí)驗(yàn)室采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)技術(shù)發(fā)現(xiàn)iNOS mRNA在持久性大腦中動脈阻斷(MCAO)后12h開始表達(dá)，2d達(dá)高峰：而短暫性MCAO后則不同，它的iNOS mRNA在MCAO后12h即達(dá)高峰，4d左右降至正常。 nNOS和iNOS產(chǎn)生的NO均可引起神經(jīng)組織損傷，但由于nNOS半衰期短，產(chǎn)生的NO量少，對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用相對較小，臨床意義不大。且在缺血超早期，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的NO量超過神經(jīng)元產(chǎn)生的有毒性NO，通過增加側(cè)支循環(huán)，阻止血小板聚集和白細(xì)胞對微血管的堵塞，改善微循環(huán)，抵消了毒性作用。隨著缺血時間的延長，在缺血后期及再灌流期，損傷區(qū)內(nèi)發(fā)生明顯的炎癥反應(yīng)和白細(xì)胞侵入，并伴有iNOS mRNA的高度表達(dá)。由于iNOS與CaM結(jié)合緊密，即使在低Ca2+的條件下也能保持其活性，產(chǎn)生大量的NO，這一期產(chǎn)生的NO具有更大的神經(jīng)毒性，引起遲發(fā)性腦損傷，具有更重要的意義。實(shí)驗(yàn)證明iNOS基因敲除的大鼠在MCA02d后其梗塞體積明顯小于對照組[7]，而以此期間使用iNOS抑制劑氨基胍可以明顯減少缺血壓神經(jīng)元的損傷[8]。 4 NO在腦缺血-再灌流損傷中的神經(jīng)毒性作用機(jī)制 腦的活動主要依靠葡萄糖的有氧氧化提供能量，它是一個對缺氧最敏感的器官，一旦腦缺血達(dá)到一定程度，再灌流不僅不能使缺血區(qū)代謝和機(jī)能得以恢復(fù)反而加重腦水腫及擴(kuò)大腦梗死面積，再灌流的結(jié)果實(shí)際是缺血的延續(xù)。已有多方面的證據(jù)表明在腦缺血期及再灌流期中，由nNOS和iNOS產(chǎn)生的大量NO對神經(jīng)細(xì)胞具有毒性作用，其作用的機(jī)制可能為： 4.1 NO通過超氧自由基起細(xì)胞毒性作用 在生理情況下，NO與02-反應(yīng)速度比SOD清除O2-的速度快3倍，但由于體內(nèi)NO濃度(10～1OOnmol/L)比體內(nèi)SOD的濃度大約低100倍，此時產(chǎn)生的NO很難與SOD競爭O2-，而主要作為信使傳導(dǎo)分子行使其功能。在腦缺血-再灌流時，由nNOS和iNOS產(chǎn)生的腦內(nèi)NO濃度顯著升高以至于達(dá)到能與SOD競爭超氧化物的水平。NO迅速與O2-反應(yīng)生成硝基過氧化物(0N00-)，后者質(zhì)子化后進(jìn)一步生成過氧亞硝酸(ONOOH)，并在酸性環(huán)境中分解為OH-和N02。過去認(rèn)為，OH-是NO引起腦損傷的最重要的氧自由基，現(xiàn)在則認(rèn)為ONOO-的直接氧化作用的毒性遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于OH-，它不僅是一種很強(qiáng)的氧化劑，更重要的是它對反應(yīng)有很高的選擇性，如過氧化亞硝基能夠直接氧化脂質(zhì)、DNA及蛋白的疏基、鋅/硫中心、鐵/硫中心等，上述反應(yīng)的速度大約是過氧化亞硝酸分解產(chǎn)生OH－速率的1000倍。這些產(chǎn)物均可造成嚴(yán)重的細(xì)胞損傷。 4.2 NO介導(dǎo)谷氨酸(Glu)的毒性作用 腦缺血-再灌流時Glu過度釋放，通過激活Glu受體的NMDA受體亞型，促使Ca2+大量內(nèi)流，誘導(dǎo)nNOS表達(dá)引起NO合成大量增加。iNOS的誘導(dǎo)表達(dá)也受Ca2+的影響，此即為NMDA－Ca2+－NO通路。 4.3 NO作用于含鐵蛋白產(chǎn)生毒性作用 NO極易與鐵(Fe)結(jié)合形成Fe-NO，使含F(xiàn)e(酶失活。如NO作用于含血紅素基團(tuán)的酶，激活A(yù)DP-核糖轉(zhuǎn)移酶，使ADP核糖化，引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能的改變：NO作用于含F(xiàn)e-S蛋白類的復(fù)合物，如線粒體中的泛醌氧化還原酶、琥珀酸氧化還原酶、順烏頭酸氧化還原酶等，使它們失活，從而抑制線粒體呼吸并導(dǎo)致迅速的能量耗竭。 4.4 NO導(dǎo)致DNA的損傷作用[9] NO通過脫氨基作用導(dǎo)致DNA損傷，并抑制核糖核苷酸還原酶，此酶為DNA合成的限速酶。NO和其產(chǎn)物N000-、OH-還可以引起DNA氧化，破壞DNA的結(jié)構(gòu)，進(jìn)一步損傷DNA。 4.5 NO引起多巴胺(DA)大量釋放產(chǎn)生神經(jīng)毒性 腦缺血時，紋狀體釋放的大量谷氨酸作用于多巴胺能神經(jīng)元末梢上的NMDA受體，然后激活NOS，生成的NO激活鳥苷酸環(huán)化酶升高cGMP水平，最終導(dǎo)致大量的DA釋放，后者可能參與神經(jīng)細(xì)胞的損傷。Spatz[10]等證明抑制NOS可以明顯降低DA的釋放，減少腦損傷。4.6近年來研究顯示，由iNOS誘導(dǎo)產(chǎn)生的大量NO還可以加強(qiáng)缺血后腦組織中環(huán)氧化物酶Ⅱ(COX-2)的活性，使缺血期積累的大量花生四烯酸在COX-2作用下生成前列腺素、白三烯和大量的反應(yīng)活性氧(02-)，從而增加其毒性。對大鼠局灶性腦缺血的研究發(fā)現(xiàn)，缺血后24h缺血區(qū)周圍iNOS陽性的中性粒細(xì)胞與COX-2陽性的神經(jīng)元相混雜，平均距離近16±1μm，這正在NO擴(kuò)散能力之內(nèi)，使用iNOS基因敲除的大鼠，MCAO48h后，缺血側(cè)半球前列腺素、白三烯的水平較對照組減少40%～50%[11]。 5 NO與缺血半暗帶(IP) 1981年Abtrup等將圍繞局灶腦缺血中心區(qū)的類似于“全日食”的這部分周圍區(qū)域(IP)定義為：圍繞著梗塞中心的缺血性腦組織，其電活動己終止尚保持正常的離子平衡和結(jié)構(gòu)完整;如再適當(dāng)增加局部腦血流，至少在急性階段突觸傳遞能完全恢復(fù)，亦即IP內(nèi)缺血腦組織的功能是可能恢復(fù)的。從此IP成為局灶性腦缺血中心壞死區(qū)以外腦組織可逆性損害區(qū)的代名詞，也是治療缺血性腦血管病時竭力搶救的區(qū)域。局灶性腦缺血是由嚴(yán)重缺血的中心區(qū)和處于低灌流狀態(tài)的IP組成。隨著缺血時間的推移，缺血中心區(qū)和IP處于動態(tài)變化過程。在有利條件下，IP可轉(zhuǎn)化為正常灌流區(qū)(時限性可逆)，在不利情況下轉(zhuǎn)化為梗塞區(qū)(不可逆轉(zhuǎn))，并在缺血中心區(qū)向臨近組織擴(kuò)散，并最終成為永久性梗塞灶的一部分[12]。IP持續(xù)的時間與很多因素有關(guān)，迄今絕大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，在腦缺血后6～8h梗塞中心區(qū)損害即非常明顯，而半暗帶的細(xì)胞能存活數(shù)小時(急性IP)至數(shù)日(慢性IP)，在MCAO后3d，仍有可逆性神經(jīng)損害[13～14]。 IP損傷的機(jī)制有多種，即微血管損傷、組織水腫、多形核白細(xì)胞(PMN)聚集浸潤和星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)增生是促使半暗帶損害的機(jī)制之一。大鼠MCAO模型中，梗塞中心區(qū)在外側(cè)紋狀體及其外側(cè)皮質(zhì)，而島葉、尾狀核內(nèi)側(cè)部及頂葉皮層被證明為半暗區(qū)，此區(qū)域于短暫MCAO后24h內(nèi)即有明顯的血腦屏障破壞[15]、組織水腫、白細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生，被缺血/缺氧激活的白細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞可以產(chǎn)生多種細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-2、IFN-γ等，誘導(dǎo)iNOSmRNA表達(dá)產(chǎn)生過量的NO，影響梗塞周邊半暗帶神經(jīng)元的存活。 在腦缺血后期及再灌流期，血管源粒細(xì)胞透過血腦屏障，與腦內(nèi)的巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞一起激活iNOS，合成大量NO，參與半暗帶的神經(jīng)損傷[16]。Stephen Ashwal等[17]利用大鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)iNOS活性在腦缺血中心區(qū)>半暗區(qū)>非缺血區(qū)，形成了NO由缺血中心區(qū)向正常區(qū)遞減的梯度。促使半暗區(qū)神經(jīng)元發(fā)生進(jìn)行性損傷，使半暗區(qū)不斷地加入梗死區(qū)，擴(kuò)大梗塞面積。同時由于再灌流期氧的供應(yīng)，黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生大量的02-，NO與O2-反應(yīng)生成ONOO-加重半暗區(qū)的損傷。由于iNOS于缺血后12h方開始升高，2d達(dá)高峰，此時缺血中心區(qū)壞死已十分明顯，而半暗區(qū)尚有大量存活的可逆性損傷的神經(jīng)元，這種過量的NO必將主要影響半暗區(qū)受損神經(jīng)元的存活，大鼠實(shí)驗(yàn)表明iN05抑制劑可以阻斷NO的強(qiáng)烈損傷作用，減輕血腦屏障的破壞、腦組織和血管內(nèi)皮的損傷，使缺血半暗帶得到保護(hù)，從而減少梗塞面積。 6結(jié)語 NO在腦缺血－再灌流中的作用十分復(fù)雜，不同的時間、不同NOS產(chǎn)生的NO對腦組織作用不同，eNOS產(chǎn)生的NO主要起神經(jīng)保護(hù)作用，而nNOS、iNOS產(chǎn)生的、NO則有神經(jīng)毒性作用，特別是iNOS，因其作用時間長，產(chǎn)生NO量大，可以誘發(fā)一系列病理反應(yīng)，主要損傷半暗區(qū)，更具有實(shí)際意義。目前對NO與腦缺血的研究還在進(jìn)行中，這一領(lǐng)域的進(jìn)展將為探討腦缺血損傷機(jī)制;尋找高效、高選擇性nNOS和iNOS抑制劑，使得NO在腦缺血-再灌流損傷中既保持其舒張腦血管，增加缺血區(qū)血流量和抗血小板及白細(xì)胞粘聚的保護(hù)作用，又避免其對腦組織的損傷作用；以及為腦血管病的治療提供新思路。

一氧化氮起著信使分子的作用。當(dāng)內(nèi)皮要向肌肉發(fā)出放松指令以促進(jìn)血液流通時，它就會產(chǎn)生一些一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過細(xì)胞膜。血管周圍的平滑肌細(xì)胞接收信號后舒張，使血管擴(kuò)張。 一氧化氮也能在神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞中發(fā)揮作用。它對周圍神經(jīng)末梢所起的作用。大腦通過周圍神經(jīng)發(fā)出信息，向會陰部的血管提供相應(yīng)的一氧化氮，引起血管的擴(kuò)張，增加血流量，從而增強(qiáng)勃起功能。在一些情況下，勃起無力是由于神經(jīng)末梢產(chǎn)生的一氧化氮較少所致。“偉哥”能擴(kuò)大一氧化氮的效能，從而增強(qiáng)勃起功能。 一氧化氮是無色氣體，工業(yè)制備他是在鉑網(wǎng)催化劑上用空氣將氨氧化的方法；實(shí)驗(yàn)室中則用金屬銅與稀硝酸反應(yīng)。 NO在水中的溶解度較小，而且不與水發(fā)生反應(yīng)。常溫下NO很容易氧化為二氧化氮，也能與鹵素反應(yīng)生成鹵化亞硝酰（NOX）如2NO+Cl2=2NOCl 免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的一氧化氮分子，不僅能抗擊侵入人體的微生物，而且還能夠在一定程度上阻止癌細(xì)胞的繁殖，阻止腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散。

一氧化氮的作用 一氧化氮起著信使分子的作用。當(dāng)內(nèi)皮要向肌肉發(fā)出放松指令以促進(jìn)血液流通時，它就會產(chǎn)生一些一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過細(xì)胞膜。血管周圍的平滑肌細(xì)胞接收信號后舒張，使血管擴(kuò)張。 一氧化氮也能在神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞中發(fā)揮作用。它對周圍神經(jīng)末梢所起的作用。大腦通過周圍神經(jīng)發(fā)出信息，向會陰部的血管提供相應(yīng)的一氧化氮，引起血管的擴(kuò)張，增加血流量，從而增強(qiáng)勃起功能。在一些情況下，勃起無力是由于神經(jīng)末梢產(chǎn)生的一氧化氮較少所致。“偉哥”能擴(kuò)大一氧化氮的效能，從而增強(qiáng)勃起功能。 免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的一氧化氮分子，不僅能抗擊侵入人體的微生物，而且還能夠在一定程度上阻止癌細(xì)胞的繁殖，阻止腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散。

有醫(yī)藥作用。用于治療冠心病。