增加二氧化碳濃度是增強光合作用還是抑制呼吸作用？

光合作用需要消耗一部分能量,才能獲得更多的能量而能量的來源則是——呼吸作用.呼吸作用需要氧氣,釋放出二氧化碳.如果二氧化碳濃度過高,就會抑制呼吸作用,光合作用也就沒有能量繼續下去二氧化碳是光合作用原料之一,二氧化碳濃度增加加快暗反應速率.而過多二氧化碳會抑制有氧呼吸,至使有機物堆積,能量運輸減慢,所以會抑制光合作用.

為什么腦疝要檢測二氧化碳分壓

二氧化碳潴留的定義 二氧化碳潴留同缺氧一樣，是一個專用病理學名詞，各種原因引起呼吸功能障礙，導致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、潴留，影響細胞正常代謝和氣體交換，從而導致二氧化碳潴留，出現一系列臨床表現。 二氧化碳運輸的主要形式 血液中的O2以溶解的和結合的兩種形式存在。溶解的量極少，僅占血液總O2含量的約1.5%，結合的占 98.5%左右。O2的結合形式是氧合血紅蛋白（HbO2）。血紅蛋白（hemoglobin,Hb）是紅細胞內的色蛋白，它的分子結構特征使之成為極好的運O2工具。Hb還參與CO2的運輸，所以在血液氣體運輸方面Hb占極為重要的地位。

編輯本段作用

血液中的二氧化碳以碳酸氫鹽為其最主要的形式，約占血二氧化碳總量的88%。二氧化碳從組織進入血液，同水發生反應形成碳酸，這一反應主要在紅細胞內進行。碳酸電離為氫離子和碳酸氫根離子，紅細胞內碳酸氫根離子濃度逐漸升高，同時向血漿內擴散，并與血漿內鈉離子結合為碳酸氫鹽，溶解于血漿中而運輸。同時血漿內氯離子向紅細胞轉移。另一方面碳酸電離出的氫離子能迅速與氧合血紅蛋白結合，生成還原血紅蛋白，同時釋放氧。氫離子與血紅蛋白結合不僅能促進更多的二氧化碳轉變為碳酸氫根離子有利于更多的氧釋二氧化碳的運輸，而且還能促進放，有利于組織氧的供給。 二氧化碳潴留的影響 （一）酸堿平衡失調及電解質紊亂 正常人每日由腎排出固定酸的量有一定限度，而經肺排出的H2CO3，（揮發酸）則相當大，所以，呼吸衰竭時會嚴重影響酸堿平衡的調節和體液電解質含量。 1、酸堿平衡失調由于通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同時因嚴重缺氧，氧化過程障礙，酸性代謝產物又增多，常可并發，代謝性酸中毒。如果患者合并腎功能不全或感染、休克等，則因腎排酸保堿功能障礙或體內固定酸產生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引起的呼吸衰竭，因缺氧可出現代償性通氣過度，使CO2排出過多，所以在發生代謝性酸中毒的同時可并發呼吸性堿中毒。某些呼吸衰竭患者發生的代謝性堿中毒，多為醫源性的，常出現在治療后，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機使用不當，CO2排出過快過多，使血中H2CO3 明顯減少，而此時通過代償調節所增加的HCO3又不能迅速隨尿排出，故可發生代謝性堿中毒；在糾正酸中毒時補堿過量亦可引起代謝性堿中毒，如鉀攝入不足又應用大量排鉀性利尿劑和，腎上腺皮質激素，均可導致低鉀血癥性堿中毒。 2、電解質紊亂呼吸性酸中毒時，常引起血Cl降低和HCO3增多，這是由于：①腎小管泌氫、增加， NaHCO3重吸收增多，同時有較多的Cl- 以NH4Cl的形式隨尿排出；②長期使用利尿劑或顱內壓升高發生嘔吐亦可丟失過多的Cl、③當血液中CO2蓄積，紅細胞內的HCO3與血漿Cl-交換引起血cl降低。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸堿平衡紊亂、治療措施及腎功能的影響，其濃度可正常，亦可升高或降低。 （二）中樞神經系統的變化－－肺性腦病 1、CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；隨著CO2的增加，對皮質下層刺激加強，引起皮質興奮；若CO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。在出現麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。 2、肺性腦病是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經系統、功能障礙為主要表現的綜合征。臨床上，早期由于興奮過程增強，患者表現有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯亂等。當PacO2達到10，6kPa（80mmHg）以上時，大腦皮質發生抑制，患者逐漸轉為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現腦血管擴張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內微血栓形成等綜合作用的結果。 3、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經系統功能，而且還可直接作用于腦血管，當PaCO2超過正常水平1.33kPa （10mmHg）時腦血管擴張，腦血流量可增加50％。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴張充血，同時毛細血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內壓升高和視神經乳頭水腫。嚴重時還可導致腦疝形成。CO2蓄積對中樞的影響還可通過改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低（7.33～7.40），而PCO2卻比動脈血高1.0kPa(7.5mmHg）左右，所以當PaCO2 升高時，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細胞損害，如增強磷脂酶活性，使細胞膜結構損傷，通透性升高；溶酶體膜穩定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細胞水腫、變性和壞死。 （三）呼吸系統的變化 1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現的。①刺激外周化學感受器：當PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，使竇神經和主動脈神經傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導致呼吸加深加快。②刺激中樞化學感受器：中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位，對H+敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液，血－腦脊液屏障和血－腦屏障對H+和HCO-3相對不通透，而CO2卻很易通過。當血液中PCO2升高時，CO2通過上述屏障進入腦脊液，與其中的H2O結合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學感受器。在通過一定的神經聯系使延髓呼吸中樞神經元興奮，而增強呼吸。在PCO2對呼吸調節的兩條途徑中，中樞化學感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內，動脈血PCO2升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導致呼吸抑制。 2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進一步影響呼吸功能。PaO2 降低對頸動脈體初主動脈體化學感受器的刺激，以及PaCO2，升高對延髓中樞化學感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但Pao2，低于4kPa（30n1mHg）或Paco。高于10.6KPa（80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發病有關。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對表現為吸氣性呼吸困難（上呼吸道不全阻塞）或呼氣性呼吸困難（下呼吸道阻塞）肺順應性降低所致的限制性通氣不足，常出現淺而快呼吸；中樞性呼吸衰竭時常表現淺慢呼吸，嚴重時可發生呼吸節律紊亂，出現潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見。其特點是呼吸由淺慢逐漸變為深快，然后再逐漸變慢, 經過一短暫的呼吸停止后，又重復上述呼吸過程。此種呼吸見于顱內壓升高、尿毒癥、嚴重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時。其機理一般認為是因呼吸中樞興奮性降低，此時對血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發生呼吸暫停，隨后血中CO2逐漸增多，達到足以興奮呼吸中樞的濃度時，又出現呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現呼吸暫停。如此反復交替，表現如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現，呼吸的節律和幅度均不規則并有呼吸暫停, 呼吸頻率少于12次／min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現，其特征是呼吸：稀深而不規則，出現張口吸氣和呼吸輔助肌活動加強，最后呼吸減弱而停止．這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態。 （四）循環系統的變化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體），使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高；亦可反射性地引起交感神經興奮，腎上腺髓質分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高，皮膚及腹腔內臟血管收縮，而心和腦血管擴張。這些變化具有代償意義。一定程度的CO2潴留對外周小血管也有直接作用，使其擴張（肺、腎動脈除外），皮膚血管擴張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗；瞼結膜和腦血管擴張充血。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，加重血管擴張，導致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔。 呼吸衰竭常伴發心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因為肺動脈高壓和心肌受損。發生機理與嚴重缺氧密切相關（見肺心病和缺氧二節）。高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對心臟的損害。 （五）腎功能的變化 輕度CO2潴留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引起腎小動脈持續性痙攣，使腎血流量減少，腎小：球濾過率降低，輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等。嚴重者可發生急性腎功能衰竭，出現少尿、氮質血癥和代謝性酸中毒等變化。 （六）胃腸變化 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時可出現胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導致消化管出血。 CO2潴留的臨床表現 二氧化碳分壓能較準確地反映呼吸功能狀態。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒；4.66kPa時可出現呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標志之一；當二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現中樞神經的抑制癥狀，首先表現為神經反應遲鈍、頭痛、定向力障礙，進而出現精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發生抽搐。當二氧化碳分壓升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2潴留產生的快慢有直接的關系。當CO2急劇潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現昏迷。 主要表現： 一,呼吸困難 表現在頻率,節律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強,呈點頭或提肩呼吸,中樞神經藥物中毒表現為呼吸勻緩,昏睡;嚴重肺心病并發呼衰二氧化碳麻醉時,則出現淺慢呼吸, 二,精神神經癥狀 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O2可出現精神錯亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O2多有智力或定向功能障礙, CO2潴留出現中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動,但此時切忌用鎮靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發生肺性腦病,表現為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進行日常個人生活活動,急性CO2潴留,pH7.3時,會出現精神癥狀,嚴重CO2潴留可出現腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等, 三,血液循環系統癥狀 嚴重缺O2和CO2潴留引起肺動脈高壓,可發生右心衰竭,伴有體循環淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴張,產生搏動性頭痛,晚期由于嚴重缺O2,酸中毒引起心肌損害,出現周圍循環衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏, 四,消化和泌尿系統癥狀 嚴重呼衰對肝,腎功能都有影響,如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現紅細胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O2和CO2潴留的糾正而消失, CO2潴留的判斷 動脈血氣分析能客觀反映CO2潴留程度,對指導氧療,機械通氣各種參數的調節,以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。 一,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa為通氣不足,小于4.6kPa可能為通氣過度,急性通氣不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低于7.20,會影響循環和細胞代謝,慢性呼衰由于機體代償機制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。 二,pH值 為血液中氫離子濃度的負對數值,正常范圍為7.35-7.45,平均7.40,低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質的酸堿中毒,臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。 三,堿過剩(BE) 在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量,它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標,加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負值,系代謝性酸中毒,正常范圍在02.3mmol/L,在糾正代謝性酸堿失衡時,它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。 四,緩沖堿(BB) 系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力,及機體對酸堿失衡代償的具體情況,正常值為45mmol/L。 五,實際重碳酸鹽(AB) AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L,HCO3-含量與PaCO2有關,隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一,當體內固定酸過多時,可通過HCO3-緩沖而pH保持穩定,而HCO3-含量則減少,所以AB受呼吸和代謝雙重影響。 九,標準碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影響,其數值的增減反映體內HCO3-儲備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高,ABSB時,表示有CO2潴留。 六,二氧化碳結合力(CO2CP) 正常值為22-29mmol/L,反映體內的主要堿儲備,代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時,CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進行代償,堿儲備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度,但不能及時反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結合臨床和電解質作全面考慮, CO2潴留的治療 一 、建立通暢的氣道 在氧療和改善通氣之前 必須采取各種措施 使呼吸道保持通暢 如用多孔導管通過口腔 咽喉部 將分泌物或胃內反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新噴霧吸入 亦可保留環甲膜穿刺塑料管 注入生理鹽水稀釋分泌物 或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管 必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物 如經上述處理效果差 則采用經鼻氣管插管或氣管切開 建立人工氣道 二 、氧療 氧療原則應給予低濃度（＜35％）持續給氧，CO2潴留患者不能吸入高濃度O2，由于高碳酸血癥的患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關； 氧療的方法： 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。 呼吸機的應用：要使用雙水平的呼吸機。說白了就是能夠設定高低兩個壓力，利用產生壓力差使肺擴張和縮小，排出二氧化碳。 三、增加通氣量 減少CO2潴留 CO2潴留是肺泡通氣不足引起的 只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2 機械通氣治療療效已肯定;而呼吸興奮劑的應用 因其療效不一 尚存在爭論 現簡介如下： (一)合理應用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器 通過增強呼吸中樞興奮性 增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣 與此同時 患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加 且與通氣量成正相關 由于其使用簡單 經濟 且有一定療效 故仍較廣泛使用于臨床 但應掌握其臨床適應證 患者低通氣量若因中樞抑制為主 呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時 因支氣管-肺病變 中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量 此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定 在神經傳導系統和呼吸肌病變 以及肺炎 肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者 則呼吸興奮劑有弊無利 不宜使用 在應用呼吸興奮劑的同時 應重視減輕胸 肺和氣道的機械負荷 如分泌物的引流 支氣管解痙劑的應用 消除肺間質水腫和其他影響胸肺順應性的因素 否則通氣驅動會加重氣急和增加呼吸功 同時需增加吸入氧濃度 此外 還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用 要鼓勵患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通暢 必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持 尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑 增加通氣量 亦有一定的蘇醍作用 嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g 隨即以3-3.75g加入500ml液體中 按25-30滴/min靜滴 密切觀察患者的睫毛反應 神志改變 以及呼吸頻率 幅度和節律 隨訪動脈血氣 以便調節劑量 如出現皮膚瘙癢 煩躁等副反應 須減慢滴速 若經4h-12h未見效 或出現肌肉抽搐嚴重反應 則應停用 必要時改換機械通氣支持 四、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂 在呼衰的診治過程中 常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調 (一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通氣不足 CO2在體內潴留產生高碳酸血癥 改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 產生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通過血液緩沖系統的作用和腎臟的調節(分泌H+ 吸收Na+與HCO3-相結合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時糾正pH值 但會使通氣減少 進一步加重CO2潴留 所以沒有去除產生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒 (二)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由于低O2血癥 血容量不足 心排血量減少和周圍循環障礙 體內固定酸如乳酸等增加 腎功能損害影響酸性代謝產物的排出 因此在呼酸的基礎上可并發代謝性酸中毒 陰離子中的固定酸增多 HCO3-相應減少 pH值下降 酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移 血K+增加 HCO3-減少 血CI-出現擴張性升高 Na+向細胞內移動 治療時 除了因酸中毒嚴重影響血壓 或是在pH