一、二級氧與一級氧區(qū)別是什么？

一級氧純度不低于99.2％，二級氧不低于98.5％。

如果問題是一型和二型呼吸衰竭的氧療有何不同？那么原因是：

一型呼衰可以給較高濃度吸氧，35%左右的氧濃度，而二型呼衰只能持續(xù)低流量給氧。

這是因?yàn)槎叩娜毖鯔C(jī)制不同，一型呼衰只有缺氧，而二型呼衰除了缺氧，還有二氧化碳潴留。一定程度的二氧化碳可以興奮呼吸中樞來緩解缺氧，如果給予高濃度吸氧，二氧化碳的作用就不能發(fā)揮，缺氧不能糾正，二氧化碳也無法排出，所以二型呼衰不能立即給予高濃度氧氣。

二級氧的氧分子低于一級氧分子。

二、呼吸衰竭簡介

目錄

1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 診斷 5 治療措施 附：

1 治療呼吸衰竭的穴位

1 拼音 hū xī shuāi jié

2 英文參考 respiratory failure [21世紀(jì)雙語科技詞典]

failure of respiration [朗道漢英字典]

3 概述 呼吸衰竭是指肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙以致不能進(jìn)行有效氣體交換，導(dǎo)致缺氧、伴或不伴有二氧化碳潴留，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。如在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流（先心?。┖驮l(fā)于心排血量降低（心力衰竭）等致低氧情況后，動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓高于50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。

呼吸衰竭是由各種原因?qū)е聡?yán)重呼吸功能障礙，引起動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降低，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。它是一種功能障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。

4 診斷 一．病史及癥狀：

（1）多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重器質(zhì)性疾病史．（2）除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血。

二．查體發(fā)現(xiàn)：

可有紫紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng) *** 水腫等。

三．輔助檢查：

（1）血?dú)夥治?；靜息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜8.0Kpa （60mmHg）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞6.7Kpa（50mmHg）為Ⅱ型呼衰，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為1型呼衰．（2）其它檢查根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應(yīng)的發(fā)現(xiàn)。

5 治療措施 一．病情較輕可在門診治療，嚴(yán)重者宜住院治療，首先積極治療原發(fā)病，有感染時(shí)應(yīng)使用抗生素，去除誘發(fā)因素。

二．保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣、祛痰藥物如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）、乙酰半光氨酸（痰易凈）、鹽酸溴己新（必嗽平）等藥物．必有時(shí)可用尼可剎米、腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。

三．糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴(yán)重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa（55mmHg），PaCO2明顯增高或有嚴(yán)重意識障礙，出現(xiàn)肺性腦病時(shí)應(yīng)使用機(jī)械通氣以改善低氧血癥。

四．治療酸A失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥（參見有關(guān)章節(jié)）。

治療呼吸衰竭的穴位

五戶性甲狀腺腫患者，針后基礎(chǔ)代謝可增加。治療外周性呼吸衰竭：臨床觀察，電針天突穴對呼吸衰竭有一定療效，特...

天瞿性甲狀腺腫患者，針后基礎(chǔ)代謝可增加。治療外周性呼吸衰竭：臨床觀察，電針天突穴對呼吸衰竭有一定療效，特...

玉戶性甲狀腺腫患者，針后基礎(chǔ)代謝可增加。治療外周性呼吸衰竭：臨床觀察，電針天突穴對呼吸衰竭有一定療效，特...

天突性甲狀腺腫患者，針后基礎(chǔ)代謝可增加。治療外周性呼吸衰竭：臨床觀察，電針天突穴對呼吸衰竭有一定療效，特...

太沖

三、二型呼吸衰竭為什么要持續(xù)低流量吸氧？

二型呼吸衰竭 是缺氧伴二氧化碳潴留，呼吸的維持主要依靠缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激，反射性興奮呼吸中樞，保持呼吸運(yùn)動(dòng)的正常進(jìn)行。吸高流量氧氣使血氧分壓升高，降低對外周化學(xué)感受器的刺激，使呼吸變淺、變慢，二氧化碳排出減少，更加重二氧化碳的潴留，出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。因此要持續(xù)低流量吸氧，比較緩慢的糾正缺氧

二型呼吸衰竭的定義是氧分壓低于60MMHg,二氧化碳濃度高于50MMHg,正常二氧化碳濃度可以刺激呼吸中樞，高濃度二氧化碳會(huì)抑制呼吸中樞，如果這個(gè)時(shí)候，高流量吸氧的話，呼吸中樞得不到刺激，就不能完成呼吸運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致呼吸停止，低流量吸氧就是為了刺激呼吸中樞，防止呼吸抑制

Co2是強(qiáng)有力的呼吸【中樞】興奮劑。當(dāng)二氧化碳分壓急劇上升時(shí)，呼吸加深加快；長時(shí)間嚴(yán)重的二氧化碳潴留，會(huì)造成【中樞】化學(xué)感受器對二氧化碳的刺激作用產(chǎn)生適應(yīng)；當(dāng)二氧化碳分壓大于80mmHg,會(huì)對中樞產(chǎn)生抑制作用，此時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低PaO2對【外周】化學(xué)感受器的刺激作用來維持。因此，對這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸入高濃度氧――〉低氧對呼吸中樞的刺激作用解除，而高二氧化碳對呼吸中樞也產(chǎn)生抑制，可造成呼吸抑制。

慢性呼吸衰竭失代償者確氧伴二氧化碳潴留是通氣不足的后果，由于高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對二氧化碳反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用。如果吸入高濃度的氧，則氧分壓迅速升高，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變淺變慢，其二氧化碳分壓隨之上升。如果嚴(yán)重，則陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)，而這種神志改變往往與二氧化碳分壓上升的速度有關(guān)。

吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比的肺單位中的血 流向低血流比肺單位，加重通氣與血流比失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比增加，從而使肺泡通氣量減少，二氧化碳分壓進(jìn)一步升高。

根據(jù)血紅蛋白氧離曲線的特性，在嚴(yán)重缺氧時(shí)，氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系處于氧離曲線的陡直段，氧分壓稍升高，血氧飽和度便有較多的增加，但仍有缺氧，依然能夠刺激化學(xué)感受器，減少對通氣的影響。

會(huì)看氧離曲線圖，就知道是怎么回事情了。說白了，就是高流量的氧氣吸入，會(huì)讓二氧化碳分壓快速升高，而低流量吸入，二氧化碳分壓上升得反而慢了。

僅供參考?。?！

防止氧濃度上升，抑制呼吸