一、茂金屬催化劑的介紹

茂金屬催化劑是指以ⅣB 族過渡金屬(如 Ti、Zr、Hf)元素配合物作為主催化劑，而以烷基鋁氧烷(如 MAO)或有機硼化物(如 B(C6F5)3)作為助催化劑所組成的催化體系。對于過渡金屬元素的配體至少含有一個 Cp 或 Cp 衍生物。

二、地球會爆炸么？

宇宙中萬物都要經歷誕生、成長、衰老直至消亡的過程。人類賴以生存的樂園地球也不例外。但地球不會在最近的將來就走向滅亡，更不會發生爆炸。爆炸是物體發生劇烈變化的一種形式，并在極短時間內釋放大量的能量，并造成物體自身的解體。地球并不存在發生這種變化的條件。

依賴對地震波的研究，人類對地球的內部結構已經有了一定的認識。大致上地球分為地殼、地幔、地核三層。地殼平均厚度約35公里，青藏高原的地殼厚65公里以上，海洋下只有5~8公里。地殼下地幔直至地表下2900公里處，其絕大部分呈固體狀態，只有其中軟流圈中的1%--10%呈熔融狀態。在長期持續高溫、高壓條件下，地幔像一種粘性極大的物質。地核又分外地核和內地核，外地核呈液態，內地核則是固態。地球的這種分層結構是地球長期演化的結果。現在流行的看法是地球起源于46億年以前的原始太陽星云。經過微星的集聚、碰撞和擠壓使其內部變熱，以后則是放射性物質的衰變使地球內部進一步升溫，約在40-45億年前當溫度上升到鐵的熔點時，大量融化的鐵向地心沉降，并以熱的方式釋放重力能，其能量相當于一千多次百萬噸級的核爆炸。大量的熱使地球內部廣泛融化和發生改變，逐步形成了分層結構，其中心是致密的鐵核，熔點低的較輕物質則浮在表面，經冷卻形成地殼。這種分異作用，一開始就可能使氣體逸出，形成大氣圈和海洋。地球經過許多億年的演化才呈現出現在的面貌。但地球從形成以來，就始終處于不斷的變化和運動之中，并保持著動力學上的平衡狀態。即使在演變過程中，釋放出難以想象的巨大能量，也沒有發生過爆炸，在其內部結構，已相對穩定的今天，就更不可能發生爆炸了。

要發生爆炸，總需具備一些內在條件。我們知道能釋放出巨大能量的不外乎是核爆炸。原子彈利用了放射性物質發生核裂變的鏈式反應，氫彈是通過氫元素的核聚變來釋放大量能量的，在地球上并不存在自然產生這兩種核爆炸的條件。具有放射性的鈾、釷等元素在地球上的豐度很低，只有百萬分之幾，而且以純度不高的狀態散布。人們要制作原子彈必須利用高科技手段使其濃縮，然后才能觸發出裂變鏈式反應，在自然條件下根本不可能產生這樣的反應。同樣，氫元素的核聚變也需要特定的條件。我們知道，太陽能輻射出大量的能量由核聚變維持的。由于太陽大氣中氫含量極高，約占71%。太陽的質量很大，是地球的33萬倍，其中心壓強極高，處于太陽中心的氣體具有極高的溫度（1.5×107K），太陽氣體中的氫元素通過質子一質子反應和碳氮循環就能使質子聚變成α 粒子，釋放出巨大的能量。地球上包括其內部都沒有與此相適應的天然條件。可見地球并不存在爆炸的任何條件。當然，地球上的火山爆發、地震、造山運動等釋放了相當驚人的巨大能量，但這只不過是地殼的構造活動，它能部分改變地殼的現狀，造成地殼的隆起和沉陷，使滄海變成高山，平地變為海洋，但并不能造成地球爆炸。這種地殼構造活動自地殼形成以來從來就沒有停歇過，地球都沒有發生過爆炸，今后也不會發生。

某些外因雖然也可能誘發地球解體，但這與地球爆炸絕不相同，而且這樣的外因也并不存在。如果有一個質量極大的天體運動到地球附近時其巨大的引潮力有可能造成地球破裂。目前并沒有發現有任何巨大的天體闖到太陽系中來，更不用說接近地球了。由于宇宙空間中巨大天體之間的空間距離相當大，要使它們相遇并接近的概率微乎其微，這一可能目前是完全可以排除的。足夠大的天體對地球的碰撞也有可能造成災難性的后果，但也不會發生地球的爆炸。可能正是受到彗木相撞事件的啟示，人們對可能與地球相撞的小行星正給予密切的注意。以現有的科學技術水平來看，人們完全有把握像預報彗木相撞事件那樣，對行星際空間內天體與地球相撞作出準確的預報。最近的研究發現只有個別小行星的軌道與地球公轉軌道有一定程度的接近，這與軌道相交是有區別的。即使是軌道相交，地球和小行星通過該交點的時間不同也不會發生碰撞。如此苛刻的碰撞條件也不是輕易就會出現的。即使會出現，天文學家們也會準確作出預報，人類也會設法采取相應的應急措施，我們完全不必杞人憂天。

可見，地球并不存在爆炸或解體的內外部條件，我們仍然可以在這片人類生存的樂土上創造更加美好的未來。

三、青光眼痛時，如何緩解？

青光眼是眼壓高導致視神經萎縮的一種嚴重眼病。無論藥物或手術只要將眼壓降至正常就可控制青光眼的發展。對無條件經常隨訪眼壓的病人，應手術治療；如可以定期隨訪眼壓，則可藥物治療。該手術是常規手術，一般醫院都開展。

青光眼一旦確診是不能根治的，但完全可以控制。

青光眼與白內障都可導致失明，如前者原因則不能復明，后者的原因則可以治愈，如兩者兼而有之，要看哪種病為主，再考慮進一步治療。白內障藥物治療是沒什么效果的，青光眼的治療原則是降低眼壓、保護視神經（無論藥物或手術都僅降眼壓，不能提高視力，因為高眼壓可使視神經破壞，逐漸失明）。請先到醫院檢查，再制定治療方案。

青光眼的危害是什么？

青光眼是最常見的致盲性疾病之一，以眼壓升高、視神經萎縮和視野缺損為特征。多數情況下，視神經損害的原因主要是高眼壓，也有少數患者發生在正常眼壓，稱為正常眼壓性青光眼。青光眼的臨床特征雖然多樣化，但最重要的危害是視功能損害，表現為視力下降和視野缺損。視力下降一般發生在急性高眼壓時，視力下降初期是由于高眼壓使角膜內皮不能將角膜內的水分正常排出，結果發生角膜上皮水腫；急性持續高眼壓，可使視力降至光感，這是因為很高的眼壓嚴重影響了視細胞的代謝。慢性高眼壓及持續高眼壓后期造成視神經萎縮，導致視野缺損。青光眼性視神經萎縮是多因素的，但最主要的原因是機械壓迫和視盤缺血。很高的眼內壓迫使鞏膜篩板向后膨隆，通過篩板的視神經纖維受到擠壓和牽拉，阻斷了視神經纖維的軸漿流，高眼壓可能引起視盤缺血，加重了視神經纖維的損傷，最終導致了視神經萎縮。由于視野缺損的產生具有隱匿性和漸進性，特別在原發性開角型青光眼，因早期臨床表現不明顯或沒有特異性不易發覺，一旦發現視力下降而就診時，往往已是病程晚期，視野缺損嚴重，且不可恢復。因此青光眼強調早期發現，及時治療。

青光眼如何分類？

理想的疾病分類既能反映病因和病機，又能指導臨床診斷和治療。但由于青光眼病因復雜，至今尚沒有一個很完善的分類方法，目前常用的方法是根據前房角形態和發病年齡將青光眼分為開角型青光眼、閉角型青光眼、先天性青光眼。

根據導致眼壓升高的病因，每一種青光眼又分為原發性和繼發性。那些發病原因尚不明確的青光眼稱原發性青光眼，可分為原發性開角型青光眼、可疑青光眼與高眼壓癥、正常眼壓（低眼壓）青光眼、原發性閉角型青光眼（伴瞳孔阻滯、無瞳孔阻滯）、原發性先天性青光眼、伴先天異常的發育性青光眼。

繼發性青光眼的發病原因是清楚的，根據病因結合房水排出障礙的機制可分出多種類型，大致分為繼發性開角青光眼、繼發性閉角青光眼和繼發先天性（發育型）青光眼。臨床上常見繼發性青光眼有以下幾類：炎性疾病所致青光眼（如青光眼?睫狀體炎綜合征）、虹膜角膜內皮綜合征、色素性青光眼、剝脫綜合征、眼外傷所致青光眼（如房角后退性青光眼）、眼內出血所致的青光眼（如血影細胞性青光眼）、晶體異常所致的青光眼（如晶體溶解性青光眼）、新生血管性青光眼、惡性青光眼（或睫狀環阻滯性青光眼）、皮質類固醇性青光眼（或激素性青光眼）。

臨床上有時見到兩種或兩種以上青光眼共同出現，稱為混合性青光眼。常見臨床類型有開角型青光眼與閉角型青光眼混合、開角型青光眼與繼發性青光眼混合、閉角型青光眼與開角型青光眼混合、閉角型青光眼繼發性青光眼混合。

原發性青光眼的常見臨床表現是什么？

青光眼的病因病機非常復雜，因此它的臨床表現也是多種多樣。

急性閉角型青光眼：發病急驟，表現為患眼側頭部劇痛，眼球充血，視力驟降的典型癥狀。疼痛沿三叉神經分布區域的眼眶周圍、鼻竇、耳根、牙齒等處放射；眼壓迅速升高，眼球堅硬，常引起惡心、嘔吐、出汗等；患者看到白熾燈周圍出現彩色暈輪或像雨后彩虹即虹視現象。

亞急性閉角型青光眼（包括亞臨床期、前驅期和間歇期）：患者僅輕度不適，甚至無任何癥狀，可有視力下降，眼球充血輕，常在傍晚發病，經睡眠后緩解。如未及時診治，以后發作間歇縮短，每次發作時間延長，向急性發作或慢性轉化。

慢性閉角型青光眼：自覺癥狀不明顯，發作時輕度眼脹，頭痛，閱讀困難，常有虹視。發作時患者到亮處或睡眠后可緩解，一切癥狀消失。此型青光眼有反復小發作，早期發作間歇時間較長，癥狀持續時間短，多次發作后，發作間隔縮短，持續時間延長。如治療不當，病情會逐漸進展，晚期視力下降，視野嚴重缺損。

原發性開角型青光眼：發病隱蔽，進展較為緩慢，非常難察覺，故早期一般無任何癥狀，當病變發展到一定程度時，可出現輕度眼脹、視力疲勞和頭痛，視力一般不受影響，而視野逐漸縮小。晚期視野縮小呈管狀時，出現行動不便和夜盲。有些晚期病例可有視物模糊和虹視。因此原發性開角型青光眼的早期診斷非常重要，強調對可疑病例作相關檢查。

先天性青光眼一般在幼兒或少兒時出現臨床表現。如在3歲以前發病，可出現羞明、溢淚、眼瞼痙攣和大角膜；3歲以后發病，則可表現為少兒進行性近視。

青光眼如何治療？

青光眼治療的方法是降低或控制眼壓，促使房水排出，因此根據青光眼的病因病機，可選擇藥物或手術治療。原發性開角型青光眼首選藥物治療，先用β受體阻滯劑抑制房水生成，如0.5％噻嗎心安、0.25%貝特舒等；眼壓控制不滿意加用縮瞳劑，如1％匹羅卡品等，使小梁網間隙增寬，促進房水排出；通過單用和聯用兩類藥品仍不能控制眼壓或不能耐受者，可選用1％腎上腺素，該藥也能增加房水排出。藥物治療無效或效果不滿意，宜采用激光小梁成形術，術后常需輔用藥物治療。通過上述治療眼壓控制仍不理想，只能選用手術治療，常用手術是小梁切除術或其他濾過手術。術前眼壓較高者可口服醋氮酰胺，口服甘油或和靜注20％甘露醇，盡可能使眼壓降至正常。術后用5-Fu等抗代謝藥球結膜下注射，減少術后濾枕疤痕形成。

原發性閉角型青光眼一經確診，首選手術治療，藥物治療只限于為手術作準備及手術后眼壓控制不良或手術危險很大等情況下。現在由于許多醫院能作激光周邊虹膜打孔，使絕大多數患者免除了根切手術，但如不具備條件，還是應盡早作虹膜根切術。急性發作期患者眼壓高，應先用藥物降眼壓，首選20％甘露醇靜滴，必要時可用1％匹羅卡品和噻嗎心安點眼，或加用醋氮酰胺口服。有條件時可作激光周邊虹膜打孔，激光周邊虹膜成形或激光瞳孔成形，解除瞳孔阻滯。術前務必使眼壓降至正常，眼壓控制后，檢查房角，如50％以上房角開放，仍可選擇虹膜根切術，否則應選擇小梁切除術等濾過手術。術后眼壓控制不良應輔用藥物。

先天性青光眼宜盡早手術。常用手術有房角切開術，小梁切開術和小梁切除術，也可二者聯用。術前、術后可輔用藥物控制眼壓，常用噻嗎心安，避用縮瞳劑。

繼發性青光眼種類很多，治療上差異較大。原則是原發病與青光眼同時治療，繼發性開角型青光眼的治療大致同原發性開角型青光眼，惡性青光眼的處理需特別謹慎，新生血管性青光眼條件許可時首選全視網膜光凝術。晚期青光眼喪失視功能，有嚴重疼痛，大泡性角膜炎時，可選擇睫狀體冷凍或眼球摘除。

青光眼治療的目的是什么？

原發性開角型青光眼治療目的是控制疾病發展或盡可能延緩其進展，使病人最大限度保存視力，大多數病人經降眼壓可達到此目的。考慮到個體視神經對高眼壓的耐受力不同，因此還無法確立一個眼壓值來衡量青光眼是否控制。有的病人眼壓正常而視功能損害仍進展，有一些眼壓偏高尚可耐受相當長一般時間不出現損害。因此開角型青光眼在接受治療時不能單純隨訪眼壓，還須跟蹤視盤損害及視野缺損，如青光眼性損害在進展，那么應當加大抗青光眼治療的力度，并采取一些保護視功能的治療措施。

原發性閉角型青光眼的治療目的依病程及危重程度而定。治療急性閉角型青光眼的最大目的是降低眼壓和解除瞳孔阻滯，而瞳孔阻滯的解除又依賴于降眼壓，因此降眼壓是首要任務。高滲劑可使玻璃體濃縮，聯合碳酸酐酶抑制劑，減少房水生成，這些可有力地使晶體?虹膜隔后移，此時用縮瞳劑，容易使房角開放。臨床前期，先兆期及緩解期閉角型青光眼的治療目的是解除瞳孔阻滯，預防發作。單純用縮瞳劑并不可靠，宜作激光虹膜打孔或周邊虹膜切除。慢性閉角型青光眼的治療目的是控制發作，但這只能在房角開放超過1/2者，原則上仍以激光周邊虹膜打孔為主。房角開放少于1/2者宜施濾過手術，并隨訪視功能是否繼續損傷。

早期先天性青光眼的治療，主要是解除房水流出障礙，如房角切開和小梁切開術。晚期患者則主要是降眼壓保護視功能，如濾過手術。藥物治療效果一般不佳。

如何選擇抗青光眼藥物？

原發性開角型青光眼首選β受體阻滯劑，常用0.5％噻嗎心安眼藥水，有支氣管哮喘、阻塞性肺部疾病及心血管疾病者可選用0.25％貝特舒。一種β受體阻滯劑療效欠佳，可試用另一種。單用β受體阻滯劑眼壓不能控制，可加用縮瞳劑，常用1％匹羅卡品，療效不佳可增加濃度，但應注意小瞳孔對白內障患者及暗環境下工作者不合適，另對高度近視眼有誘發視網膜脫離危險。上述用藥失敗，可加用或改用1%～2％腎上腺素，該藥須加抗氧劑避光保存，使用不便，高血壓患者不宜，另還應特別注意它不能用于閉角型青光眼，也不能用于窄角的開角型青光眼。對不能接受手術或手術前眼壓仍高者，可用碳酸酐酶抑制劑，如醋氮酰胺，但要注意全身副作用，如尿道結石、失鉀、精神抑郁、手足麻木、過敏等，所以該藥以達到療效的日最低量為好，如不能耐受，也可選擇二氯苯磺胺或甲醋唑胺。高滲劑只能用在手術前及特殊需要時短期降眼壓，常用20％甘露醇靜滴，心腎功能不良者勿用，甘油口服在糖尿病患者禁用。

原發性閉角型青光眼首選手術治療，藥物只限于手術前準備、手術后眼壓仍高的控制，或手術危險很大等情況。急性閉角型青光眼臨床前期，前驅期用縮瞳劑，常用1%～4％的匹羅卡品，但應注意，縮瞳劑并非所有患者都能預防發作。β受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑、高滲劑主要用于發作時降眼壓，如眼壓仍不能控制，也應手術。慢性閉角型青光眼以手術治療為主，用藥原則同上。

如何選擇抗青光眼手術？

對于一些青光眼，可選擇手術治療。抗青光眼手術主要作用是防止房角阻塞，加速房水的排泄和減少房水生成。

防止房角阻塞，即所謂的“內引流”手術。一種是周邊虹膜切除術，它適用于具有相對瞳孔阻滯的原發性閉角型青光眼早期（臨床前期、先兆期），小梁引流功能正常（房角開放大于1/2）的發作后間隙期和慢性閉角型青光眼。另一種是節段虹膜切除術，適應癥同周邊虹膜切除術，具有下列情況時選用：①角膜中央混濁，無法檢查眼底。②瞳孔移位。③長期使用縮瞳劑，瞳孔不能自然復原。④瞳孔領區有殘膜或機化膜阻擋。

另辟通道加速房水引流，即“外引流”或“濾過”手術。有小梁切除術、鞏膜切除術、鞏膜灼瘺術。現在常用小梁切除術，尤其是各種改良后的小梁切除術，適應癥廣，術后并發癥少，療效較好。這類手術可用于藥物治療無效的開角型青光眼，小梁過濾功能受損和房角關閉大于1/2的閉角型青光眼，大多數繼發性青光眼及晚期先天性青光眼。對那些閉角型青光眼急性發作后，瞳孔散大、充血、眼壓控制不良者，上述三種手術均難以見效，此時可選用虹膜嵌頓術。

減少房水生成有睫狀體分離術、睫狀體冷凍術。此類手術有較高的并發癥，一般用在無晶體眼青光眼、絕對期青光眼、新生血管性青光眼和其他抗青光眼手術多次失敗后。

另外尚有幾種特別的抗青光眼手術：早期先天性青光眼可選擇房角切開術或小梁切開術；青光眼控制不良并有明顯白內障者采用小梁切除術聯合白內障摘除術；惡性青光眼藥物治療無效可選擇后鞏膜切開＋前房注氣＋平坦部玻璃體切割術，必要時作晶體摘除術；濾過性導管植入術用于一般手術不能成功的難治性青光眼、新生血管性青光眼、青年性和無晶體性青光眼，以及葡萄膜炎性和混合性青光眼。

抗青光眼術后有哪些并發癥，如何處理？

抗青光眼手術后，由于某些原因可產生并發癥，這時應及時處理。周邊虹膜切除術后可有前房積血，通常2～5日會自行吸收；若虹膜色素上皮殘留，則用激光補切方式去除；切口滲漏，早期加壓、包扎即可；持續滲漏者，則將切口重新縫合；如果晶體損傷，若眼壓正常，則待白內障成熟后摘除。

濾過性手術術后早期及晚期都有可能產生并發癥。早期并發癥有：①淺前房及前房消失。這是最常見的并發癥。常因濾過口引流過暢，脈絡膜脫離和手術創傷致房水生成抑制引起。處理方法：首先檢查結膜濾過泡有無滲漏，有孔洞時及時修補，無明顯滲漏可用一小棉枕置濾過泡相應眼瞼上，繃帶加壓包扎，同時予散瞳，局部及全身使用皮質類固醇激素，靜滴高滲劑，也可口服醋氮酰胺。用上述方法治療5日無效，并出現角膜失代償、水腫時，應及時手術。最簡便的方法是前房注氣，可多次施行。無效時行脈絡膜上腔排液術。②惡性青光眼。常發生在閉角型青光眼術后。急性發作后立即手術，手術時前房角一直關閉者易發。惡性青光眼一經診斷，立即予阿托品散瞳、β受體阻滯劑點眼、口服醋氮酰胺、20％甘露醇靜滴每6小時1次，可全身及局部用皮質類固醇激素。藥物治療5日未能緩解，前房淺，眼壓高者可試用氬激光經周邊虹膜缺損區行睫狀突切除術，用Nd：YAG激光切除玻璃體前界膜。仍不能控制者，行后鞏膜切開與前房注氣術，并作平坦部玻璃體切割術，必要時摘除晶體。③虹膜炎。幾乎所有青光眼患者術后都有輕重不等的虹膜炎。予散瞳，局部或全身用皮質類固醇激素。應注意排除視網膜脫離、晶體損傷、異物或全身疾病。④驅逐性脈絡膜出血。這是極為危險的征象，多發生在術中。表現為劇烈的眼痛，眼球變硬，高眼壓使切口破裂，瞳孔發黑，玻璃體、視網膜、脈絡膜均被逼出。術前眼壓控制不穩，高血壓患者易發。一旦出現，迅速作后鞏膜切開，在相當于睫狀體扁平部鞏膜上作“T”型或“L”型切開放出積血。全身用甘露醇靜滴，并用止血劑，壓迫包扎。⑤濾泡不形成。常因虹膜嵌頓及疤痕閉塞濾過口引起。術后球結膜下注5-Fu5mg，每日1次。可預防疤痕形成。眼球按摩可迫使房水通過部分未閉的切口，也可用角膜緣杯吸法。

術后晚期并發癥有：①包裹狀濾過泡：球結膜下注5-Fu，局部類固醇點眼，眼球按摩，也可用Nd：YAG激光擊射筋膜囊，或將筋膜切除。②白內障：成熟后摘除。③感染：一旦可疑，應做眼瞼、結膜囊的涂片和培養，全身用抗生素和皮質類固醇，球后段感染，須做玻璃體切割術。④濾過泡破口：口服醋氮酰胺，加壓包扎，預防感染。⑤交感性眼炎：對癥治療。

哪些人應警惕發生惡性青光眼？

惡性青光眼易發生于淺前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫狀環較小或晶體過大的閉角型青光眼，尤其是長期高眼壓，術前使用高滲劑或醋氮酰胺降眼壓而房角仍關閉者。常雙眼發病，一眼發生惡性青光眼，另眼在做濾過手術后也將發生，甚至另眼只滴縮瞳劑也可發病。

典型的惡性青光眼發生在閉角型青光眼術后，發病與手術類型、術前眼壓高低無關，但急性發作后立即行濾過手術，且手術時前房角仍然關閉者易發。惡性青光眼也可發生在無晶體眼抗青光眼術后，或非青光眼患者白內障摘除術后。

具有惡性青光眼發病的某些解剖因素的青光眼患者發生炎癥、外傷時可能發病。視網膜脫離扣帶術后繼發脈絡膜脫離、未成熟兒視網膜病變等情況也可發生惡性青光眼。

青光眼病人為什么要檢查視野？

青光眼視野檢查的目的在于兩方面，即檢測有無視神經損害和監測病情進展情況。檢測有無視野缺損，判斷有無視神經損害。青光眼的診斷不完全決定于眼壓，單純眼壓高而沒有視盤損害及相應視野缺損，只能診斷為高眼壓癥。相反，正常眼壓性青光眼，眼壓正常，僅有視盤改變和視野缺損。因此視野缺損是診斷青光眼的主要指標之一，這在原發性開角型青光眼尤為重要。臨床上高眼壓癥患者可不治療，定期隨訪眼底及視野，一旦出現早期視盤損害及視野改變，即予治療。

通過視野檢查，監測病情進展。抗青光眼治療是否有效，不能僅憑眼壓，而應檢查視盤損害及視野缺損是否繼續進展。眼壓一日之內有波動，一次測量眼壓正常不等于眼壓控制滿意，在原發性開角型青光眼，尤其是那些正常眼壓性青光眼，視盤對眼壓的耐受性低，即使眼壓在正常范圍，視功能損害可能繼續，如不定期檢查眼底和視野，可能給患者造成無法挽回的損失。

視野檢查技術已有了很大進展，特別是計算機輔助的視野檢查，準確性、可靠性顯著提高，并能準確記錄、保存檢查結果，便于對比。在接受抗青光眼治療的患者，連續視野檢查結果的比較是病情有無進展的敏感指標，視野缺損穩定無變化意味著治療有效，而缺損進行性加重，是需要加強治療力度的指征。

新生血管性青光眼如何治療？

臨床上，新生血管性青光眼分三個階段：青光眼前期、開角型青光眼期、比角型青光眼期。

青光眼前期眼壓正常，僅在虹膜及房角出現細小新生血管。此期最有效的治療措施是激光全視網膜光凝術，光凝破壞缺氧視網膜，增加視網膜血管灌注，中斷了新生血管產生的根源，全視網膜光凝后新生血管萎縮。屈光間質混濁者可用全視網膜冷凍術。 ?

開角型青光眼階段眼壓升高，新生血管增加。如視力尚好，屈光間質清，藥物控制眼壓，避免用縮瞳劑，全視網膜光凝仍首選。藥物不能控制眼壓者，可選用手術，如鞏膜瓣下引流管植入及活瓣植入術、濾過手術、睫狀體冷凍術。

閉角型青光眼階段房角關閉，眼壓很高。可試用藥物控制眼壓，有條件時作全視網膜光凝和房角光凝，然后采用上述手術治療。晚期已無光感的病人，疼痛嚴重，可球后注射酒精和氯丙嗪減輕痛苦。角膜大泡、潰瘍者可選擇眼球摘除。

激素性青光眼是如何產生的？

激素性青光眼是指長期局部或全身使用皮質類固醇激素后，易感者逐漸發生房水流出減少和眼壓升高，甚至引起視神經損害，這是一種繼發性開角型青光眼。

激素性青光眼的發病機理尚不十分清楚，研究證明發病可能與下列因素有關：①激素穩定小梁纖維細胞的溶酶體膜。②抑制了解聚酶的釋放，聚合的粘多糖在小梁積聚，增加了房水流出的阻力。③抑制了小梁內皮細胞清理碎屑的吞噬作用。④抑制了調節房水排泄的前列腺素的合成。⑤小梁組織異常的糖蛋白代謝，增加了對激素升壓作用的敏感性。?

中醫中藥能否治療青光眼？

青光眼在中醫屬五風內障范疇。綠風內障，類似于原發性閉角型青光眼；青風內障，類似于原發性開角型青光眼；黃風內障，類似于絕對期青光眼；黑風內障，亦類似于閉角型青光眼；烏風內障，類似于開角型青光眼或繼發性青光眼。

中醫的許多文獻對五風內障有較多的記載，對這類疾病的病因、病機及辨證論治有全面的論述。

目前中醫治療青光眼大致有四法：內治法、外治法、針灸法和中西醫結合療法。

內治法：內治法強調辨證論治。通過中藥治療，可顯著減輕臨床癥狀，部分病人可得救治。總的看來，中醫認為五風內障屬嚴重眼疾，預后不佳。

外治法：①丁公藤堿Ⅱ滴眼液：可縮瞳降壓，療效與匹羅卡品相似。②檳榔堿滴眼液：也有一定縮瞳降壓作用。

針灸法：針灸對于青光眼，尤其是急性發作時，有顯著止痛效果，同時也可能有一定程度的降眼壓作用，并與其他治療法有協同作用，而中晚期青光眼，通過針灸法可提高視功能。因此，針灸法可作為青光眼綜合征的治療方法之一。

中西醫結合療法：西藥控制眼壓后，用中藥復方或單味藥口服、中藥提取液靜注等，活血化瘀，健脾利水之法，以獲取改善青光眼視盤血供，減少房水生成或促進視神經細胞代謝等功效，達到協同治療作用，優于單用西藥。

青光眼病人如何自我保健？

首先心理上要正視這一疾病。有些患者得知患青光眼后非常恐懼，對治療缺乏信心，不積極配合治療。其實青光眼絕不是不可治療，絕大多數青光眼通過藥物及手術可得到有效控制，長久保持良好視力，只有少數病例控制不良，但也可以通過治療延長有用視力。青光眼患者不應悲觀，要保持良好的心情，抑郁和暴怒是青光眼的誘發因素。

治療上應按照醫囑用藥和定期隨訪，不可自己變更用藥劑量。閉角型青光眼發作前，常有一些先兆，如視疲勞、眼脹、虹視和眉棱脹痛，特別在情緒波動和昏暗環境下容易出現，出現這些現象時應及時到醫院就診，以便早期診斷和治療，預防急性發作，這一點對單眼發病的青光眼患者尤為重要。青光眼病人最好能逐步學會指測眼壓，當覺得高眼壓可疑時，及時看醫生，以便調整治療方案，使高眼壓得到控制。青光眼濾過手術后，手指按摩眼球有利于保持引流口通暢，但這要先經醫生指導方可進行。

青光眼性視神經損害除與高眼壓密切相關外，還有一些其他相關因素，如低血壓、糖尿病、血流變學異常等，積極治療這些疾病，有利于保護視功能。

此外，應注意一些抗青光眼藥物有副作用。如噻嗎心安可使心率減慢，還可引起支氣管平滑肌收縮，有心動過緩、支氣管哮喘和呼吸道阻塞性疾病者最好不用，必須用時應提防副作用的出現。醋氮酰胺在輸尿管結石病人慎用，磺胺過敏者不用，又該藥有排鉀作用，服藥應同時補鉀。高滲劑在心血管系統、腎功能不良時勿用，糖尿病人禁用甘油。總之應在用藥前向醫生說明全身疾病，以便醫生選擇用藥。

青光眼檢查、治療的新進展有哪些？

青光眼的臨床研究近幾年有了很大進展。下面就檢查和治療二方面作一概述。

檢查方面。①超聲生物顯微鏡的應用：該項技術可在無干擾自然狀態下對活體人眼前段的解剖結構及生理功能進行動態和靜態記錄，并可作定量測量，特別對睫狀體的形態、周邊虹膜、后房形態及生理病理變化進行實時記錄，為原發性閉角型青光眼，特別是原發性慢性閉角型青光眼的診斷治療提供極有價值的資料。②共焦激光掃描檢眼鏡：該機采用了低能輻射掃描技術，實時圖像記錄及計算機圖像分析技術。通過共焦激光眼底掃描，可透過輕度混濁的屈光間質，獲得高分辨率、高對比度的視網膜斷層圖像，能準確記錄和定量分析視神經纖維分布情況、視盤的立體圖像，并能同時檢查視乳頭區域血流狀態和完成局部視野、電生理檢查，對青光眼的早期診斷、病情分期及預后分析均有重要價值。③定量靜態視野、圖形視覺誘發電位：青光眼出現典型視野缺損時，視神經纖維的損失可能已達50％。計算機自動視野計通過檢測視閾值改變，為青光眼最早期診斷提供了依據。圖形視覺電生理PVEP、PE-RG檢查，在青光眼中有一定敏感性及特異性。如將上述二種檢查結合起來，能顯著提高青光眼的早期檢出率。

治療方面。①激光治療青光眼：這是近年青光眼治療的一大進步。激光虹膜打孔代替了虹膜周切術，激光小梁成形術為開角型青光眼的治療提供了一種手段，使大量病人避免了手術治療。②手術：小梁切除術近年經多種改良，尤其是濾過術后輔用5-Fu、絲裂霉素等藥物，減少了濾過通道疤痕形成，手術效果大有提高。濾過手術聯合白內障摘除及人工晶體植入，獲得了很好的臨床療效。現在已在濾過手術時同時進行白內障超聲乳化術，使藥物不能控制的青光眼又有白內障的患者得到了全面的治療。鞏膜下植入引流管為晚期復雜性青光眼的治療提供了一種治療手段。③藥物：近幾年抗青光眼藥物迅速增加。如β受體阻滯劑就有美開朗、貝特舒、貝他根；擬腎上腺素藥保目寧等，醫生可根據病人全身情況、降眼壓機理及藥物協同作用來選擇合適的、有效的抗青光眼眼藥。